Непереносимость алкоголя
Алкогольная непереносимость, или врожденная алкогольная непереносимость, непереносимость алкоголя, интолерантность к алкоголю, алкоголь флаш-синдром, Alcohol flush reaction, Asian Flush, , Asian Glow, Asian Red – все это термины одного заболевания. Врожденная непереносимость алкоголя (ВНА) – генетическое заболевание, в основе которого лежит нарушение расщепления ацетальдегида из - за недостаточности специального фермента ацетальдегиддегидрогеназы, или ALDH2. В результате этого процесса ацетальдегид накапливается в организме, вызывая соответствующие реакции у человека.
Не стоит путать алкогольную непереносимость с аллергией на алкоголь. У человека, предрасположенного к аллергии, может возникнуть аллергическая реакция на некоторые компоненты алкогольного напитка: хмель, солод, консерванты, пестициды, полисахариды, ароматизаторы. Не стоит забывать, что, к примеру, пиво содержит ячмень, на клейковину которого у многих людей бывает аллергия.
Ученые выяснили, что алкогольная непереносимость может быть вызвана двумя генетическими проблемами.
-
Миссенс –мутация, то есть генетический полиморфизм в гене, который кодирует ALDH2 ацетальдегиддегидрогеназу.
-
Мутация в гене, кодирующем ADH1B алкогольдегидрогеназу, фермент, расщепляющий этанол до ацетальдегида.
У здорового человека алкоголь, попадая в кровь, расщепляется до ацетальдегида, который медленно переваривается соответствующими ферментами. У людей с врожденной непереносимостью алкоголя фермент ALDH2 (ацетальдегиддегидрогеназа) неактивен, в то время как ADH1B (алкогольдегидрогеназа) наоборот избыточно вырабатывается.
В результате этих процессов, этанол практически мгновенно превращается в ацетальдегид, и в этом состоянии длительное время циркулирует в крови человека. Постепенно, ацетальдегид, который по своей сути является токсическим ядом, накапливается в организме и приводит к серьезным нарушениям вплоть до летального исхода.
По статистике самой страдающей нацией от врожденной алкогольной непереносимости являются восточные народы: китайцы, японцы и корейцы. В данных странах процент ВНА достигает 70%. В Европе же данная патология встречается всего у 5-7% людей.
!ВНА оказывается очень стойкой и передается из поколения в поколение не зависимо от этнической принадлежности обоих родителей!
!Люди, страдающие приобретенной алкогольной непереносимостью, в обязательном порядке передают это заболевание своим потомкам, для которых оно станет уже ВНА!
-
Врожденная алкогольная непереносимость, ВНА.
-
Приобретенная алкогольная непереносимость, ПНА – приобретенное заболевание, в результате которого у человека развивается непереносимость к самому алкоголю, а не к его компонентам, как в случае с аллергией на алкоголь. Причиной данного состояния могут быть различные поражения печени, травмы головного мозга, психические расстройства. Также ПНА наблюдается при лимфоме Ходжкина, при приеме некоторых медикаментов: антибиотиков, противогрибковых средств.
-
Непереносимость алкоголя при III стадии алкоголизма – данное состояние развивается у людей, ранее хорошо переносивших алкоголь. Даже при попадании малейшего количества алкоголя в организм у человека начинается отторжение, могут начать отказывать некоторые органы и системы.
Самым патогномоничным признаком алкогольной непереносимости является резкое покраснение кожных покровов. Именно из-за этого синдрома НА называют еще флаш-синдромом, в переводе с латинского flush означает румянец, прилив крови.
Покраснение кожи развивается практически мгновенно, сразу же после приема незначительной дозы алкоголя. Данные симптомы могут развиваться и у детей в ответ на прием некоторых лекарственных препаратов, содержащих алкоголь.
В результате нарушения расщепления этанола происходит накапливание в крови ацетальдегида и при этом замедляется процесс его нейтрализации. То есть происходит быстрое накопление в крови токсичного яда, который вызывает сначала покраснение кожи лица, затем всего тела. Если продолжить употребление алкоголя, то ацетальдегид продолжает воздействовать на другие системы: желудочно-кишечный тракт, легкие, сосудистую систему, нервную систему.
-
Покраснение кожи лица.
-
Покраснение кожи всего тела.
-
Появление мелких высыпаний на коже по типу крапивницы.
-
Покраснение глаз.
-
Слезоточивость.
-
Зуд.
-
Повышенное потоотделение.
-
Повышение температуры кожи.
-
Жар.
-
Кашель.
-
Насморк.
-
Головная боль.
-
Головокружение.
-
Тошнота.
-
Изжога.
-
Рвота.
-
Кровотечение.
-
Повышение артериального давления.
-
Тахикардия.
-
Приступы удушья.
-
Потеря сознания.
Не все из этих признаков могут проявиться у одного человека. Интенсивность клинических проявлений будет зависеть от того, насколько сильна недостаточность ферментных систем, расцепляющих этанол и нейтрализующих его продукты.
К тому же, клинические симптомы будут зависеть от объема принятого алкоголя. Если после появления первых симптомов не прекратить прием раздражителя, то в тяжелом случае может резко упасть давление, человек впадает в кому, и может даже наступить летальный исход. Помимо комы, алкогольная непереносимость может протекать по типу отека Квинке, анафилактического шока и бронхиальной астмы.
К сожалению, единственно достоверным признаком алкогольной непереносимости является покраснение кожи, развитие остальных симптомов будет зависеть от многих вышеперечисленных факторов. Однако присоединение прочих проявлений не указывает со 100% вероятностью на развитие НА. Именно поэтому для постановки окончательного диагноза обязательно проводят аллергопробы.
При подозрении на ВНА проводят секвенирование генов, отвечающих за работу двух ферментов: ALDH2 и ADH1B. Так же измеряют количество ацетальдегида в выдыхаемом воздухе и в крови во время приема алкоголя.
С помощью лабораторных методов определяют концентрацию в крови алкогольдегидрогеназы и ацетальдегиддегидрогеназы.
Лечение непереносимости алкоголя заключается, как и при любой пищевой непереносимости, в исключении этанола.
В 1993 году были проведены интересные исследования, доказывающие, что потребление людьми с ВНА глюкозы и фруктозы позволяет повысить метаболизм этанола. Однако при этом активность ферментов в организме не меняется.
!Современная статистика доказывает, что у людей с дефицитом ALDH2, продолжающих употреблять этанол, риск развития рака пищевода возрастает в 10 раз!
-
Xiao Q, Weiner H, Crabb DW (1996). «The mutation in the mitochondrial aldehyde dehydrogenase (ALDH2) gene responsible for alcohol-induced flushing increases turnover of the enzyme tetramers in a dominant fashion». J. Clin. Invest. 98 (9): 2027–32.
-
Brooks PJ, Enoch M-A, Goldman D, Li T-K, Yokoyama A. «The Alcohol Flushing Response: An Unrecognized Risk Factor for Esophageal Cancer from Alcohol Consumption». Public Library of Science Medicine 6 (3)
-
Yi Peng, Hong Shi, Xue-bin Qi, Chun-jie Xiao, Hua Zhong, Run-lin Z Ma, Bing Su (2010). «The ADH1B Arg47His polymorphism in East Asian populations and expansion of rice domestication in history». BMC Evolutionary Biology 10 (15): 15
