Удобный ресурс для особенных людей
8 (800) 100-12-18
(звонок по России бесплатный) +7 (499) 684-00-42
Заказать обратный звонок info@allergyfree.ru

Статьи

Питание: Витамины

Питание: Витамины
  1. Классификация нарушений содержания витаминов в организме
  2. Причины витаминной недостаточности
  3. Классификация виатминов
  4. Витамин В1 (тиамин)
  5. Витамин В2 (рибофлавин)
  6. Витамин В3 (РР, ниацин)
  7. Витамин В6 (пиридоксин)
  8. Витамин В12 (кобаламин)
  9. Фолацин (фолиевая кислота)
  10. Витамин С (аскорбиновая кислота)
  11. Пантотеновая кислота
  12. Витамин Н (биотин)
  13. Витамин А
  14. Витамин D
  15. Витамин Е
  16. Витамин К

 

Классификация нарушений содержания витаминов в организме

Если витамины не поступают в организм с пищей, или, наоборот, поступают в избыточном количестве, развиваются патологические состояния.

Полное истощение запасов витаминов в организме, с характерной клинической картиной называется авитаминозом:

  • авитаминоз витамина С – цинга,
  • авитаминоз витамина D – рахит,
  • авитаминоз витамина В1 – болезнь бери-бери,
  • и др.

Под гиповитаминозом понимают снижение обеспеченности тем или иным витамином в организме, не имеющей столь четких клинических проявлений.

Избыточное введение в организм витаминов с пищей или фармацевтическими препаратами может привести к серьезным патологическим расстройствам, называемым гипервитаминозами, особенно если речь идет о жирорастворимых витаминах, которые способны накапливаться в организме.

В последнее время наряду с вышеуказанными состояниями выделяют так называемую субнормальную обеспеченность организма витаминами. Это доклиническая стадия дефицита витаминов, характеризующаяся только биохимическими нарушениями, выявляемыми после лабораторных тестов.

Субнормальная обеспеченность витаминами достаточно широко распространена среди детей разного возраста, студентов, лиц трудоспособного и пожилого возраста.

Основные причины «биохимической» недостаточности:

  • широкое употребление в повседневном рационе рафинированных продуктов, лишенных витаминов в процессе их производства (хлеб из муки тонкого помола, «фаст-фуд», сахар и др.);
  • несбалансированное питание, с высоким содержанием жиров и низким потреблением овощей и фруктов, и как следствие переизбыток жирорастворимых витаминов и недостаток витаминов группы В, С и других;
  • потери витаминов при длительном и нерациональном хранении и кулинарной обработке продуктов.

Субнормальная обеспеченность витаминами ведет к снижению устойчивости организма к инфекционным агентам, действию токсических веществ, стресса и многих других неблагоприятных факторов окружающей среды.

В связи с этим необходимо включать в свой рацион достаточное количество овощей и фруктов, круп и животных продуктов, или использовать специализированные витаминные продукты, поливитаминные препараты.

Доказано, что профилактический прием витаминных препаратов не дает клинически значимого эффекта. Однако следует помнить, что определить дефицит конкретного витамина в организме может только врач.

Современные клинико-диагностические лаборатории определяют количество витаминов в крови человека.

Избыточное и бесконтрольное употребление витаминных препаратов может привести к гипервитаминозу одних и гиповитаминозу других витаминов. Это может нанести ощутимый вред здоровью.

Например, если пить аскорбиновую кислоту как средство профилактики от гриппа неделями (по 3-4 грамма), то можно заработать панкреатит, бессонницу, внезапно появляющееся чувство жара, патологические реакции со стороны почек, а также системы свертывания крови и эндокринной системы.

Причины витаминной недостаточности

Среди причин витаминных недостаточностей выделяют нижеперечисленные состояния.

Алиментарная недостаточность витаминов (первичные гипо- и авитаминозы).

Она возникает при низком содержании витаминов в ежедневном рационе, вследствие следующих факторов:

  • неправильно подобранный продуктовый набор,
  • малое количество фруктов и овощей,
  • недостаток полноценных белков и аминокислот,
  • избыточное потребление жиров и рафинированных углеводов,
  • разрушении витаминов при неправильном хранении и кулинарной обработке продуктов питания,
  • пищевые извращения и религиозные запреты, налагаемые на ряд продуктов,
  • анорексия.

Угнетение нормальной кишечной микрофлоры (заболевания желудочно-кишечного тракта, нерациональная фармакологическая терапия).

Нарушение всасывания и усвоения витаминов.

Нарушение всасывания витаминов возникает при следующих факторах:

  • заболевания желудочно-кишечного тракта (заболевания желудка, кишечника, печени и желчевыводящих путей),
  • конкурентные отношения при усвоении других витаминов и питательных веществ,
  • врожденные дефекты транспортных, ферментных и рецепторных систем всасывания витаминов,

Паразитарные заболевания и глистные инвазии, также как и патогенная кишечная микрофлора утилизируют поступающие с пищей витамины «не по назначению организма». Нормальный метаболизм витаминов и образование биологически активных форм могут нарушаться из-за наследственных аномалий, приобретенных заболеваний, действии токсических агентов, лекарственных средств.

Повышенная потребность в витаминах.

Повышенная потребность в витаминах возникает при нижеперечисленных факторах:

  • различные физиологические состояния - интенсивный рост, беременность и лактация;
  • особые климатические условия (в районах крайнего севера);
  • интенсивная физическая или нервно-психическая нагрузка;
  • инфекционные заболевания и интоксикации;
  • действие вредных производственных или иных факторов;
  • заболевания внутренних органов и желез внутренней секреции;
  • повышенная экскреция витаминов, прием некоторых препаратов.

Классификация виатминов

Витамины подразделяются на водорастворимые и жирорастворимые.

Биологическая роль водорастворимых витаминов определяется их участием в построении различных коферментов, а роль жирорастворимых витаминов в значительной мере связана с их участием в контроле функционального состояния мембран клетки и субклеточных структур.

Необходимость водо- и жирорастворимых витаминов для нормального течения физиологических процессов в организме предопределяет развитие выраженных нарушений в деятельности органов и систем при дефиците любого из них.

К водорастворимым витаминам относятся:

  • С (аскорбиновая кислота),
  • В1 (тиамин),
  • В2 (рибофлавин),
  • В3 (РР, ниацин, никотиновая кислота),
  • В6 (пиридоксин),
  • В12 (цианкобаламин),
  • пантотеновая кислота,
  • фолат (фолиевая кислота),
  • Н (биотин).
  • Жирорастворимые витамины: А, D, Е, К.

Выделяют также группу витаминоподобных соединений:

  • витамин Р (биофлавоноиды),
  • холин,
  • инозит (миоинозит, мезоинозит),
  • витамин U,
  • липоевая кислота,
  • оротовая кислота,
  • В15 (пангамовая кислота).

Витамин В1 (тиамин)

Тиамин участвует в регуляции основных этапов метаболизма углеводов, аминокислот и жирных кислот. Он необходим для биосинтеза важнейшего нейромедиатора – ацетилхолина, и для проведения нервных импульсов.

Недостаток тиамина может негативно повлиять на нервную и сердечнососудистую системы, а также на органы пищеварения

При недостаточности тиамина возникает нарушения окисления углеводов, накопление недоокисленных продуктов (пировиноградной кислоты и других) в крови и моче, угнетению биосинтеза ацетилхолина.

Эти процессы лежат в основе возникающих патологических симптомов со стороны нервной системы (головные боли, раздражительность, ослабление памяти, периферические полиневриты), сердечнососудистой системы (тахикардия, боли в области сердца, приглушенность сердечных тонов, отеки, одышка) и органов пищеварения (резкое снижение аппетита, боли в животе, тошнота, снижение тонуса кишечника, запоры).

Клинически выраженные формы недостаточности тиамина обозначают как болезнь бери-бери.

Выделяют три формы этого заболевания

  1. влажная (с преимущественным поражением сердечнососудистой системы),
  2. сухая (с поражением нервной системы),
  3. детская (с острым началом и тяжелым течением).

Одна из основных причин недостаточности тиамина – однообразное питание продуктами переработки зерна тонкого помола.

Избыток углеводов в рационе может стать причиной относительной недостаточности тиамина.

У больных хроническим алкоголизмом, в связи повышенной потребностью, также наблюдается недостаточность тиамина.

Наиболее богаты тиамином хлеб из муки грубого помола, крупы (в особенности гречневая, овсяная, пшенная), зернобобовые (горох, фасоль, соя), печень и другие субпродукты. Высоким содержанием тиамина отличаются свинина, телятина.

Витамин В2 (рибофлавин)

Биологическая роль рибофлавина определяется прежде всего его участием в построении двух важнейших коферментов - участников энергетического обмена, окислении жиров и построении зрительного пурпура, защищая сетчатку от избыточного воздействия УФО.

Гипо- и авитаминоз (арибофлавиноз) распространены в ряде районов развивающихся стран Африки, Южной и Юго-Восточной Азии.

Заболевание характеризуется поражением слизистой оболочки губ с вертикальными трещинами и десквамацией эпителия (хейлоз), ангулярным стоматитом, глосситом, себорейным шелушением кожи вокруг рта, на крыльях носа, ушах, носогубных складках и изменениями со стороны органа зрения.

К основным причинам гипо- и авитаминоза относят:

  • резкое снижение в рационе молока и молочных продуктов важнейших источников рибофлавина;
  • хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся нарушениями процессов всасывании;
  • прием медикаментов – антагонистов рибофлавина (акрихин и его производные).

Рибофлавин содержится в яйцах, мясе, молоке и молочных продуктах, а особенно твороге, печени и почках, гречневой и овсяной крупе.

Витамин В3 (РР, ниацин)

Поступление в организм витамина В3 предотвращает такую болезнь, как пеллагра

По старой классификации витамин В3 назывался витамином РР (в переводе с английского «предупреждающий пеллагру»). Основными представителями витамина В3 являются никотиновая кислота и никотинамид.

Биологическая активность их практически одинаковая, но фармакотерапевтическое действие различно – никотиновая кислота оказывает значительно более выраженное сосудорасширяющее действие, чем никотинамид, но имеет ряд побочных эффектов, например диабетогенное действие, в связи с чем применение никотиновой кислоты резко ограничено.

Биологическая роль ниацина заключается в непосредственном участии в процессах биологического окисления и энергетического обмена.

При недостаточном поступлении витамина В3 развивается заболевание с тяжелым течением - пеллагра.

Клиническая картина пеллагры складывается из трех «Д» - дерматит, диарея, деменция.

Поражение желудочно-кишечного тракта может проявляться также глосситом, нарушением выработки желудочного сока, центральной нервной системы - раздражительностью, болями в различных участках тела, нарушением чувствительности и кожных рефлексов, повышением сухожильных и появлением патологических рефлексов, судорогами, атаксиями, психозами.

Развитие пеллагры может быть связано с однообразным питанием и использование в качестве основного продукта кукурузы, содержащей ниацин в связанной, малоусвояемой форме (ниацитина).

Низкое содержание в кукурузе ниацина сочетается с низким содержанием триптофана, который в организме превращается в ниацин.

Наряду с алиментарными факторами, недостаточность ниацина может быть при приеме туберкулостатических препаратов (тубазид, фтивазид - препараты изоникотиновой кислоты), а также циклосерина.

Основной причиной гиповитаминоза РР у жителей нашей страны являются хронические заболевания кишечника (энтериты, колиты), связанные с нарушением его всасывания.

Содержится данный витамин в хлебе из муки грубого помола, гречке, фасоли, мясе, печени, почках, овощах (особенно в картофеле, зеленом горошке, томате, перце красном сладком). Очень высоко содержание ниацина в дрожжах, сушеных грибах, арахисе.

Витамин В6 (пиридоксин)

Недостаток витамина В6 может способствовать развитию раздражительности, сонливости, дерматита, стоматита, конъюктивита и других симптомов

Пиридоксаль и пиридоксамин - это основные представители витаминов группы В6, они же и наиболее распространены в продуктах питания.

Биологическая роль витамина В6 определяется активным участием его в качестве кофермента во многих метаболических реакциях, связанных с обменом аминокислот, а также реакциях липидного и углеводного обменов (например, превращение ниацина из аминокислоты триптофана).

Недостаточность пиридоксина сопровождается выраженными нарушениями со стороны ЦНС (раздражительность, сонливость, периферические полиневриты), кожных покровов и слизистых оболочек (себорейный дерматит, ангулярный стоматит, хейлоз, конъюктивит, глоссит).

В некоторых случаях, особенно у детей, недостаточность пиридоксина ведет к развитию микроцитарной гипохромной анемии.

Одной из причин гиповитаминоза В6 может стать прием противотуберкулезных препаратов первого ряда, циклосерина, хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, наследственные дефекты в функционировании В6-зависимых ферментов.

Подобные нарушения лежат в основе таких наследственных заболеваний, как гомоцистинурия, цистатионинурия, наследственная ксантуренурия (синдром Кнаппа-Комровера), пиридоксинзависимый судорожный синдром и пиридоксинзависимая анемия.

Витамин В6 достаточно широко распространен во многих продуктах питания. Его содержание велико в печени, мясе, рыбе, яйцах, цельнозерновом хлебе, гречке, пшене, молоке.

Витамин В12 (кобаламин)

Большое количество витамина B12 имеется в мясе, в яичном желтке, сыре и морепродуктах

Основными представителями кобаламина являются оксикобаламин и цианкобаламин.

Для того, чтобы витамин В12 всосался в желудочно-кишечном тракте необходим особый белковый фактор, синтезируемый в слизистой оболочке желудка - внутренний фактор Касла (вещество, способное образовывать прочный комплекс с витамином В12).

Биологическая роль кобаламина связана с его участием, наряду с фолацином, в биосинтезе нуклеиновых кислот. Витамин В12 обеспечивает нормальный процесс кроветворения, клеточные процессы в нервной системе.

Авитаминоз В12 характеризуется нарушением кроветворения с развитием злокачественной макроцитарной гиперхромной анемии, поражением органов нервной системы и органов пищеварения.

При авитаминозе отмечается раздражительность, утомляемость, фуникулярный миелоз (дегенерация и склероз задних и боковых столбов спинного мозга), приводящий в легких случаях к парестезиям, в тяжелых - к параличам и расстройствам функции тазовых органов. Наблюдается потеря аппетита, глоссит, ахилия, нарушения моторики кишечника.

При отсутствии должного лечения авитаминоз В12 может привести к смертельному исходу.

Причины возникновения авитаминоза могут быть экзо- и эндогенной природы.

Алиментарная недостаточность возникает при длительном отсутствии в рационе животных продуктов (например, у вегетарианцев), относительная алиментарная недостаточность витамина В12 может возникать при беременности, хроническом алкоголизме.

К эндогенным факторам относятся состояния, связанные с нарушением синтеза внутреннего фактора Касла (атрофические изменения слизистой желудка, врожденные дефекты ферментных систем, тотальные и субтотальные резекции желудка), а также наследственные дефекты синтеза специфических белков, участвующих в транспорте витамина В12 (транскобаламинов).

Энтерогенные формы авитаминоза возникают вследствие нарушения всасывания комплекса кобаламин-внутренний фактор Касла в тонком кишечнике (поражение подвздошной кишки, ее резекция, хронические энтероколиты, спру) или его потребления кишечными паразитами (широкий лентец и др.).

Лечение таблетированными формами витамина В12 имеет место только в том случае, если причина недостаточности алиментарная.

Источником витамина В12 служат продукты животного происхождения. В растительных продуктах этот витамин практически отсутствует. Значительно его содержание в печени, почках, мясе, некоторых видах рыб, яичном желтке, сыре, продуктах моря, минимальное - в пекарских и пивных дрожжах.

Фолацин (фолиевая кислота)

Основные представители этой группы витаминов - фолиевая кислота и ее активная коферментная форма (тетрагидрофолиевая кислота (ТГФК)).

Биологическая роль фолацина весьма разнообразна и связана с участием в процессе биосинтеза белка и нуклеиновых кислот, метаболизме ряда аминокислот.

Фолиевая кислота чрезвычайно важна при беременности, так как обеспечивает нормальное формирование и развитие всех органов и систем плода.

Недостаточность фолацина сопровождается развитием мегалобластической гиперхромной анемии. Наряду с нарушениями эритропоэза отмечаются изменения белого ростка крови с явлениями лейко- и тромбоцитопении.

Недостаточность фолиевой кислоты также ведет к поражению органов пищеварения (стоматит, глоссит, энтерит).

Дефицит фолацина при беременности может отрицательно сказаться на развитии плода, однако вместе с тем может оказывать тератогенное действие и вести к нарушению психического развития новорожденных.

Недостаточность фолацина относится к тем гиповитаминозам, которые распространены и в развитых странах. Особенно часто он выявляется у недоношенных детей, беременных женщин и стариков.

Одной из важных причин развития недостаточности фолацина можно назвать алиментарный фактор, что связано со значительными разрушениями фолиевой кислоты в процессе термической обработки продуктов, вследствие ее термолабильности.

Возникновение дефицита фолацина может быть связано с нерационально проводимой терапией сульфаниламидными препаратами, блокирующими синтез витамина кишечной микрофлорой, а также при приеме препаратов, являющихся антагонистами фолацина (фенобарбитал и другие), при хроническом алкоголизме и хронических энтеритах, когда нарушено всасывание в кишечнике, при приеме гормональных контрацептивов или курении.

Фолиевая кислота в значительном количестве содержится в муке грубого помола, гречневой и овсяной крупах, пшене, фасоли, зеленых листовых овощах, твороге, сыре, печени.

Витамин С (аскорбиновая кислота)

Аскорбиновая кислота присутствует в животных и растительных тканях и продуктах питания как в свободном, так и связанном с белками виде.

Связанная форма витамина С называется «аскорбиген».

Метаболические нарушения, возникающие при недостаточности витамина С, многообразны и значительны. Тем не менее, даже при многочисленных исследованиях так и не было установлено конкретных биохимических механизмов действия аскорбиновой кислоты.

Достоверно установленным фактом является участие аскорбиновой кислоты в функционировании некоторых ферментов при превращении проколлагена в коллаген, восстановлении Fe3+, Fe2+, имеющем существенное значение для всасывания железа в кишечнике, в регуляции окислительно-восстановительных процессов в клетке.

Тяжелая форма недостаточности витамина С (цинга) характеризуется резким повышением проницаемости сосудистой стенки, приводящим к нарушению гемостаза и множественным кровоизлияниям в кожу, суставы, внутренние органы и так далее.

Повышенная проницаемость сосудистой стенки возникает как следствие нарушения синтеза коллагена.

При гиповитаминозе отмечаются нарушения общего состояния (снижение работоспособности, быстрая утомляемость, слабость, раздражительность), кровоточивость десен, гипохромная анемия.

Важнейшей причиной возникновения гиповитаминоза С является алиментарный фактор. Это, в основном, связано с тем, что источником витамина С служат фрукты и овощи, а их кулинарная обработка ведет к значительным потерям витамина.

Также употребление фруктов и овощей значительно снижено в зимне-весенний период, что связано с особенностями климата в нашей стране, и невозможностью большинства слоев населения позволить себе фруктовое и овощное разнообразие каждый день.

Важнейшие меры профилактики гиповитаминоза С: постоянное употребление достаточных количеств свежих овощей и фруктов.

При отсутствии такой возможности можно шире использовать квашеные и моченые овощи - капусту, арбузы, яблоки, а также соки, компоты, содержащие значительны количества витамина С.             

Аскорбиновая кислота практически отсутствует в пищевых жирах, мясе и мясных продуктах, злаковых продуктах, конфетах и содержится преимущественно в овощах и фруктах.

Особенно велико содержание витамина С в плодах шиповника, черной смородины, облепихе и красном сладком перце - природных концентратах витамина С.

Высоким содержанием аскорбиновой кислоты характеризуются петрушка, укроп, цветная капуста, причем даже в квашенной капусте сохраняется значительные (до 20 мг%) количества витамина С.

Свекла, морковь, огурцы, виноград, сливы и персики бедны этим витамином. Важным источником аскорбиновой кислоты служат консервированные фруктовые соки, в особенности апельсиновый и клубничный, фаршированный перец, томат-паста или томат-пюре.

Пантотеновая кислота

Пантотеновая кислота входит в состав ферментных систем, участвующих в обмене жиров, аминокислот, холестерина и гормонов коры надпочечников.

Оказывает регулирующее влияние на функции нервной системы и двигательную функцию кишечника.

Алиментарный дефицит пантотеновой кислоты встречается достаточно редко – при резко ограниченном и неполноценном рационе питания. Дефицит пантотеновой кислоты может наблюдаться при хронических или инфекционных заболеваниях кишечника, нарушающих всасывание витамина и его образование нормальной микрофлорой.

В клинической картине дефицита витамина В5 можно выделить жжение в стопах, снижение работоспособности и высокую утомляемость, шелушение кожи, поседение и выпадение волос, желудочно-кишечные расстройства.

Пантотеновая кислота содержится во всех продуктах, но более всего богаты ей печень, мясо, яйцо и бобовые.

Также велико ее содержание в зеленых листовых овощах, гречневой и овсяной крупе, цветной капусте, молоке.

Витамин Н (биотин)

Биотин принимает участие в обмене углеводов, некоторых аминокислот и жирных кислот, обеспечивает клеточное дыхание, влияет на состояние кожи.

Биотин образуется микрофлорой кишечника, поэтому его дефицит может быть вызван различными заболеваниями желудочно-кишечного тракта, угнетением роста нормальной кишечной микрофлоры, а также при употреблении сырых яичных белков (по 7-8 сырых яиц в день в течение 3-4 недель), в которых содержится антивитаминное для биотина вещество – авидин.

Авидин соединяется в кишечнике с биотином и делает его недоступным для всасывания.

Гиповитаминоз витамина Н может проявляться бледностью и шелушением кожи, вялостью, сонливостью, тошнотой и потерей аппетита, выпадением волос, болями в мышцах.

Биотин содержится практически во всех продуктах, но высоким его содержанием характеризуются дрожжи, бобовые, печень, орехи. Велико содержание биотина в помидорах, шпинате, яичном желтке, грибах.

Витамин А

Витамины группы А включают значительное число соединений, важнейшими из которых являются: ретинол, ретиналь, ретиноевая кислота и эфиры ретинола.

Эфиры ретинола, введенные в организм с пищей, расщепляются в желудочно-кишечном тракте с освобождением ретинола, который всасывается и поступает в печень, где образует резервную форму витамина А. Печень служит депо витамина А.

Витамин А оказывает многостороннее действие на организм человека и необходим для роста, развития и дифференцировки тканей, процессов фоторецепции и репродукции, поддержания иммунного статуса.

Необходимость витамина А для фоторецепции связана с его участием в процессе построения родопсина - одного из компонентов зрительного пурпура.

Распад родопсина под влиянием света играет существенную роль в возникновении зрительных ощущений.

Витамин А оказывает значительное влияние на обмен липидов, процессы их перекисного окисления, играет роль в метаболизме некоторых соединений, необходимых для построения различных эпителиальных тканей.

Недостаточность витамина А ведет к тяжелым нарушениям со стороны многих органов и систем, в основе которых лежит генерализованное поражение эпителия, с последующей метаплазией и кератинизацией.

Типичные симптомы:

  • поражение кожных покровов (сухость, фолликулярный гиперкератоз, предрасположенность к пиодермии, фурункулезу),
  • поражение дыхательных путей (склонность к ринитам, ларинготрахеитам, бронхитам, пневмониям),
  • поражение желудочно-кишечного тракта (диспепсические расстройства, склонность к гастритам, колитам),
  • поражение мочевыводящих путей (склонность к пиелитам, циститам, уретритам),
  • значительно страдает орган зрения: нарушение темновой адаптации - гемералопия, конъюнктивит и сухость роговицы - ксерофтальмия при легких формах А-витаминной недостаточности, сменяется кератомаляцией, перфорацией роговицы и слепотой в тяжелых случаях.

В ряде стран недостаточность витамина А относится к числу наиболее распространенных и тяжелых форм пищевой недостаточности, поражающих значительные контингенты населения (преимущественно детей).

Среди населения нашей страны недостаточность витамина А чаще является следствием нарушения процессов всасывания жиров, в том числе жирорастворимых витаминов в кишечнике, что связано с поражением его слизистой оболочки или гепатобилиарной системы.

Причинами гиповитаминоза А может быть неправильное построение рациона с ограничением животных продуктов, богатых витамином А, и растительных продуктов, богатых β-каротином.

Причины, вызывающие гипервитаминоз:

  • употребление продуктов, необычайно богатых витамином А (печень белого медведя, тюленя и других морских животных) или искусственно обогащенных;
  • массивная терапия препаратами витамина А при псориазе, туберкулезе кожи и заболеваниях внутренних органов (при некоторых формах злокачественных новообразований);
  • систематическое и продолжительное потребление продуктов, богатых витамином А (особенно морковного сока);
  • прием в больших дозах и продолжительное время концентрированных препаратов витамина А (по собственной инициативе пациента).

Витамин А содержится в животных продуктах, но перечень их довольно ограничен: печень морских животных и рыб, сливочное масло, сливки, сыр, яичный желток, рыбий жир.

Ограниченность животных источников витамина А определяет особое значение потребления продуктов, богатых β-каротином (морковь, сладкий перец, зеленый лук, щавель, шпинат, петрушка, плоды шиповника и облепихи).

Витамин D

Основными представителями витаминов группы D являются эргокальциферол (витамин D2) и холекальциферол (витамин D3). Биологическая роль витамина D, связана с его участием в метаболизме кальция.

Витамин D  в форме своих активных метаболитов ускоряет всасывание кальция в кишечнике, что ведет к увеличению его концентрации в крови, а также стимулирует его отложение в костной ткани.

Недостаточность витамина D весьма широко распространена среди детей раннего возраста и является одной из причин развития рахита.

Начальными симптомами рахита являются поражение нервной системы с нарушением сна, раздражительностью, потливостью.

При отсутствии терапии в процесс вовлекаются костная ткань (задержка прорезывания зубов и закрытия родничка, размягчение и последующая деформация костей позвоночника, ребер, нижних конечностей), скелетная мускулатура (мышечная гипотония, слабость), а в тяжелых случая и внутренние органы - печень, селезенка и другие.

В основе данных нарушений лежит гипокальциемия и обусловленная этим гиперсекреция паратиреоидного гормона, ведущие к нарушению минерализации новообразованной костной ткани и усиленному выведению кальция из растущих костей.

Одной из  причин развития D-витаминной недостаточности является недостаточная инсоляция. В связи с этим прогулки на свежем воздухе даже с грудными детьми играют важную роль.

Недостаточность витамина D у взрослых проявляется в форме остеопороза.

В последнее время значительно участились (особенно у детей раннего возраста) случаи гипервитаминоза D, возникающего при нерациональном использовании концентрированных растворов витамина, используемых для лечения и профилактики рахита.

Патогенез гипервитаминоза D связан в усиленной мобилизацией кальция из костной ткани, вызываемой массивными дозами витамина D, ведущей к гиперкальциемии и вторичной метастатической кальцификации ряда органов (почек, кровеносных сосудов и сердечной мышцы).

При гипервитаминозе D токсическое действие витамина проявляется в его окислении с образованием продуктов перекисной природы (эндоперекиси), повреждению мембран клетки и субклеточных структур, в том числе в кости.

Витамин D содержится в печени рыбы. В меньшей степени - в яйцах птиц. Часть витамина D поступает благодаря синтезу в коже под действием солнечных лучей.

Витамин Е

Под названием «витамин Е» известен целый ряд соединений, являющихся производными хроманола (или токола). Данному витамину принадлежит важная роль в поддержании стабильности мембран клетки и субклеточных структур, обусловленная его способностью тормозить перекисное окисление полиненасыщенных жирных кислот, инактивируя свободные радикалы.

Авитаминоз витамина Е у человека не описан. Симптомом гиповитаминоза является усиленный гемолиз эритроцитов, обусловленный нарушением стабильности их мембран. Гемолиз эритроцитов усиливается при потреблении с пищей избытка полиненасыщенных жирных кислот, что способствует усиленному расходу токоферола и возникновению его относительного дефицита.

Основными пищевыми источниками витамина Е служат растительные масла, причем содержание токоферолов выше в нерафинированных маслах. Также вклад в обеспечение организма витамином Е вносят печень, яйца, злаковые (особенно мука грубого помола, гречневая и овсяная крупа), бобовые.

Витамин К

Основными представителями витаминов этой группы являются филлохинон (витамин К1) и пренилменахинон (витамин К2).

Биологическая роль витамина К определяется прежде всего его участием в процессах свертывания крови.

Он необходим для синтеза в печени функционально активным форм протромбина (фактора II), а также трех других белков – фактора VII (проконвертина), фактора IX (фактор Кристмаса, или антигемофильный глобулин)) и фактора Х (фактор Стюарта-Прауэра).

Биохимический механизм действия витамина К связан с необходимостью присоединения СО2 к остаткам глутаминовой кислоты, входящей в состав протромбина, и других факторов свертывания.

Эта реакция ведет к превращению протромбина из неактивной формы в активную, способную связывать кальций и инициировать процессы свертывания крови.

Недостаточность витамина К у человека приводит к замедлению свертывания крови и развитию выраженного геморрагического синдрома. Наряду с этим отмечается изменение функциональной активности гладких мышц, снижается активность ряда ферментов.

Основная причина недостаточности витамина К - нарушение его всасывания в желудочно-кишечном тракте, вызванное заболеваниями кишечника, поражениями гепатобилиарной системы с нарушением желчеобразования или выведения желчи в просвет кишечника.

Заболевания печени и желчного пузыря наиболее часто становятся причинами недостаточности витамина К.

В раннем детском возрасте недостаточность витамина К проявляется в виде геморрагической болезни новорожденных, причем особенно склонны к этому состоянию недоношенные дети и новорожденные с явлениями внутриутробной асфиксии и внутричерепной травмы.

Алиментарный фактор не играет существенной роли в возникновении недостаточности витамина К вследствие широко его распространения в продуктах питания.

Витамином К особенно богаты цветная и брюссельская капуста, шпинат, кабачки, салат, содержащие в основном витамин К1. Говяжья печень содеражит в основном витамин К2, его меньше в масле, сыре, яйцах, овсе, горохе, кукурузном масле.

Витамин К обнаружен также во многих овощах (свекла, картофель, морковь, томаты) и фруктах (апельсины, бананы, персики), злаковых (кукуруза, пшеница).

К статьям »
Вход в личный кабинет


Забыли пароль? Регистрация
© Все права принадлежат ООО «АЛЛЕРДЖИФРИ», 2012 - 2017

Бесплатная регистрация


Ваш электронный адрес (E-mail) будет использоваться как логин, для идентификации Вас в качестве клиента AllergyFREE®

Пароль должен состоять не менее чем из 8 символов (для надежности советуем Вам использовать сочетание цифр и букв). Обратите внимание на раскладку клавиатуры: EN или RU и не активна ли клавиша Caps Lock
  •  
  •  
* Поля, обязательные для заполнения
Отмена

Восстановление пароля

Отмена
Наверх