Удобный ресурс для особенных людей
8 (800) 100-12-18
(звонок по России бесплатный) +7 (499) 684-00-42
Заказать обратный звонок info@allergyfree.ru

Статьи

Здоровье: Гипотиреоз и его влияние на аллергические заболевания и иммунную систему

Здоровье:  Гипотиреоз и его влияние на аллергические заболевания и иммунную систему
  1. Строение и функции щитовидной железы
  2. Определение понятий
  3. Распространенность гипотиреоза
  4. Причины гипотиреоза
  5. Клинические проявления и осложнения гипотиреоза у взрослых
  6. Клинические проявления гипотиреоза у детей
  7. Роль гипотиреоза в развитии аллергических заболеваний
  8. Роль  гипотиреоза в развитии вторичных иммунодефицитов
  9. Диагностика гипотиреоза
  10. Лечение и профилактика гипотиреоза
  11. Литература

 

Строение и функции щитовидной железы

Щитовидная железа  (glandula thyroidea) - железа внутренней секреции, синтезирующая ряд гормонов, необходимых для поддержания гомеостаза (постоянства внутренней среды организма).

Она секретирует два йодосодержащих гормона - тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3), а также один пептидный гормон - кальцитонин.

Собственно тиреоидные гормоны (тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3)) регулируют все виды обмена веществ:

Недостаток этих гормонов (тироксин и трийодтиронин) обусловливает резкое снижение скорости всех окислительных процессов в организме и накопление гликозаминогликанов в соединительной ткани, что приводит к развитию диффузных отеков (2). 

Кальцитонин, который помимо щитовидной железы вырабатывается в паращитовидных железах, а также тимусе и является одним из гормонов, регулирующих обмен кальция в организме.

Анатомически щитовидная железа состоит из двух долей и перешейка, располагающихся по обе стороны трахеи и прилегающих к щитовидному хрящу гортани.

Структорно-функциональной единицей щитовидной железы, продуцирующей собственно тиреоидные гормоны, является фолликул. Он состоит из эпителиальных клеток, участвующих в синтезе гормонов и располагающихся на внутренней стороне стенки фоликула и коллоида. Коллоид - это макромолекулярный предшественник тироксина, который заполняет полости фолликула.

В клетках щитовидной железы происходят следующие процессы:

  • синтезируется тиреоглобулин - белок, содержащий большое количество аминокислоты тирозин,
  • происходит поглощение йода, поступающего с водой и пищей,
  • осуществляется присоединение йода к молекулам тирозина с помощью фермента тиреоидной периксидазы,
  • выделяется йодированый тиреоглобулин в состав коллоида.

В дальнейшем из коллоида йодированный тиреоглобулин перемещается обратно в эпителиальные клетки и оттуда выделяет тиреоидные гормоны в кровь.

В фолликулах щитовидной железы образуется в основном гормон тироксин (Т4) и в меньшей степени трийодтиронин (Т3), который обладает большей биологической активностью и образуется в основном из тироксина на периферии за пределами щитовидной железы.

В крови основное количество тиреоидных гормонов связано  с белками плазмы крови, небольшая часть свободных гормонов проникает в периферические клетки-мишени.

Регуляция синтеза тиреоидных гормонов щитовидной железой осуществляется гипофизом посредством тиреотропного гормона (ТТГ), продукция которого, в свою очередь, регулируется гипоталамусом.

Характерной особенностью фолликулов щитовидной железы является их недоступность для иммунной системы в норме.

Данные краткие сведения о строении и функции щитовидной железы необходимы для понимания результатов ее обследования и сути ее заболеваний (2).

Определение понятий

Гипотиреоз представляет собой клинический синдром, вызванный недостатком гормонов щитовидной железы в организме или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне.

Патогенетические виды гипотиреоза
  • первичный (тиреогенный) связанный с патологией непосредственно щитовидной железы и невозможностью синтеза нормального количества тиреоидных гормонов;
  • вторичный (гипофизарный), связанный с недостаточной продукцией тиреотропного гормона гипофизом;
  • третичный (гипоталамический), связанный с нарушением регуляции синтеза тиреотропного гормона гипоталамусом;
  • тканевой (транспортный, периферический), связанный с нарушением превращения тироксина в трийодтиронин и другими нарушениями транспорта и превращений тиреоидного гормона на периферии (1,2)

Распространенность гипотиреоза

По данным большинства исследователей, распространенность заболевания среди населения составляет 0,5-1%.

С учетом субклинических форм заболеваемость может достигать 10% (1,2).

Причины гипотиреоза

На практике в подавляющем большинстве случаев встречается первичный гипотиреоз. Установлено, что наиболее частой причиной его развития является аутоиммунный тиреоидит.

Гипотиреоз может быть врожденным или приобретенным. Причин для этого множество. Определить точную причину способен только врач-эндокринолог

Вместе с тем возможно развитие гипотиреоза после оперативного вмешательства на щитовидной железе (послеоперационный гипотиреоз), при лечении тиреостатиками (медикаментозный гипотиреоз), после облучения радиоактивными изотопами йода (пострадиационный гипотиреоз) и при эндемическом зобе (3).

В некоторых случаях заболевание может развиться вследствие длительного приема больших доз обычного, нерадиоактивного йода, например, при лечении йодсодержащим антиаритмиком амиодароном, а также при потребление воды с повышенным содержанием фтора или питьевой воды с повышенным содержанием перхлоратов (3, 9, 13).

Появление гипотиреоза возможно и при опухолях щитовидной железы.

Большую редкость представляет собой гипотиреоз, развившийся в исходе подострого, фиброзирующего и специфических тиреоидитов. В ряде случаев генез болезни остается неясным (идиопатический гипотиреоз).

Вторичные и третичные формы гипотиреоза (так называемый центральный гипотиреоз) связаны с поражением гипоталамо-гипофизарной системы при таких заболеваниях, как аденомы гипофиза и другие опухоли селлярной области, а также  при синдроме «пустого» турецкого седла, инфарктах и некрозах гипофиза (развитие их возможно при ДВС-синдроме и массивных кровотечениях).

Этиологическими факторами также могут быть воспалительные заболевания головного мозга (менингиты, энцефалиты и др.), хирургические и лучевые воздействия на гипофиз.

Снижение функциональной активности щитовидной железы при центральных формах гипотиреоза связано с дефицитом тиреотропного гормона (ТТГ). Дефицит ТТГ при этом может быть изолированным, однако чаще он сочетается с нарушением секреции других тропных гормонов гипофиза. В таких случаях говорят о гипопитуитаризме.

Помимо приобретенных форм гипотиреоза, существуют врожденные формы заболевания. Частота врожденного гипотиреоза в России составляет в среднем 1 случай на 4000 новорожденных.

Причинами врожденного гипотиреоза могут быть следующие отклонения:

  • аплазия и дисплазия щитовидной железы,
  • генетически обусловленные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов,
  • тяжелая йодная недостаточность,
  • аутоиммунные заболевания щитовидной железы у матери (из-за проникновения тиреоблокирующих антител через плаценту),
  • лечение тиреотоксикоза у матери тиреостатическими препаратами или радиоактивным йодом.

К числу редких причин следует отнести врожденный дефицит ТТГ, а также синдром периферической резистентности к тиреоидным гормонам (3).

Клинические проявления и осложнения гипотиреоза у взрослых

Проявления гипотиреоза складываются из следующих основных синдромов:

  1. Обменно-гипотермический синдром. Типичным для гипотиреоза является постоянное чувство зябкости, снижение температуры тела, гиперлипопротеинемия (повышается уровень холестерина и триглицеридов), умеренное увеличение массы тела (вследствие уменьшения липолиза и задержки воды).
  2. Гипотиреоидная дермопатия и синдром эктодермальных нарушений. Характерен микседематозный плотный отек на лице и конечностях, большие губы и язык с отпечатками зубов по боковым краям, «старообразное лицо» с огрубевшими чертами. Кожа толстая, сухая, холодная, бледная с желтоватым оттенком (вследствие нарушения обмена бета-каротина), не собирается в складки, на локтях шелушится. Волосы тусклые, ломкие, выпадают на голове, бровях (симптом Хертохе), конечностях, медленно растут. Иногда наблюдается тотальная аллопеция. Ногти тонкие, с продольной или поперечной исчерченностью.
  3. Поражение нервной системы и органов чувств. Характерна заторможенность, сонливость, снижение памяти, гипомимия. Возможно развитие депрессий, делириозных состояний (микседематозный делирий), пароксизмов панических атак. У многих больных имеется синдром сонных апноэ. К симптомам поражения периферической нервной системы относятся парестезии, замедление сухожильных рефлексов. Выявляется и дисфункция органов чувств: затруднение носового дыхания (из-за набухания слизистой оболочки носа), нарушение слуха (отек слуховых труб и органов среднего уха). Голос больных становится низким и грубым (вследствие отека и утолщения голосовых складок) (3).
  4. Поражение сердечно-сосудистой системы. Характерны замедление сердечного ритма, снижение сердечного выброса, глухость тонов сердца. Многих больных беспокоят боли в сердце, появление которых связано с миокардиодистрофией. Типичным для гипотиреоза считается пониженное артериальное давление со снижением пульсового. Вместе с тем у ряда больных давление остается нормальным. У части пациентов одним из характерных симптомов является наличие жидкости в перикарде (выявляется у 30-80% больных). Хотя гипотиреоз не считается традиционным фактором риска ИБС, характер нарушений липидного обмена при этих заболеваниях одинаков (3). Судя по всему свойственная гипотиреозу гиперлипидемия может способствовать ускорению атерогенеза и развитию ИБС. Тем не менее, по данным зарубежных источников,  влияние  субклинического гипотиреоза на риск сердечно-сосудистых катастроф и продолжительность жизни дискутабельно (11, 12).
  5. Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта. Проявляются запорами, функциональными нарушениями со стороны желчевыводящих путей, снижением аппетита. Часто сопутствует аутоиммунный гастрит.
  6. Анемический синдром. В настоящее время установлено, что дефицит гормонов щитовидной железы приводит к качественным и количественным нарушениям эритропоэза, то есть к так называемой тиреопривной анемии. В ее генезе имеет значение как дефицит тиреоидных гормонов, так и снижение образования эритропоэтинов. Кроме того, при гипотиреозе нередко наблюдается В12-дефицитная и железодефицитная анемия, а иммунным формам может сопутствовать гемолитическая анемия. Помимо изменений красного ростка, гипотиреозу свойственны нарушения тромбоцитов. Их адгезивно-агрегационная функция снижается, хотя количество остается в нормальных пределах (3).
  7. Нарушение работы почек. При гипотиреозе часто наблюдается снижение почечного кровотока и скорости клубочковой фильтрации, возможно появление небольшой протеинурии.
  8. Дисфункция репродуктивной системы. У женщин с гипотиреозом часто имеются нарушения менструального цикла по типу олигоопсоменореи или аменореи, ановуляторные циклы. В большинстве случаев эти нарушения сочетаются с галактореей (выделением молока) и обусловлены повышенным уровнем пролактина (синдром гиперпролактинемического гипогонадизма, или синдром персистирующей галактореи-аменореи). Наличие этого синдрома у больных с первичным гипотиреозом известно как синдром Ван-Вика - Хеннеса-Росса (более точно: синдром Хеннеса-Росса). Длительно существующая гиперпролактинемия способствует развитию вторичного поликистоза яичников (3). Наступление беременности на фоне декомпенсированного гипотиреоза встречается крайне редко. В случае возникновения беременности она почти в 50% случаев заканчивается самопроизвольным абортом (3, 10, 16). У мужчин гиперпролактинемия при гипотиреозе проявляется снижением либидо и потенции, нарушением сперматогенеза (3).
  9. Поражение костно-мышечной системы. Для гипотиреоза типично резкое (в 2-3 раза) замедление процессов костного ремоделирования: угнетается как костная резорбция, так и костное образование. У женщин с нелеченным гипотиреозом обнаруживается остеопения (умеренно выраженное снижение минеральной плотности костной ткани). При гипотиреозе могут развиваться миопатии как с гипертрофией мышц, так и их атрофией. Описанные выше синдромы в совокупности формируют характерную клиническую картину снижения функции щитовидной железы (3).

 

Наиболее тяжелым (но к счастью, очень редким) осложнением гипотиреоза явялется гипотиреоидная или микседематозная кома.

В основе ее патогенеза лежит угнетение дыхательного центра, прогрессирующее снижение сердечного выброса, тканевая гипоксия и снижение функции коры надпочечников.

Как правило, гипотиреоидная кома развивается у не лечившихся или неправильно лечившихся больных, чаще у женщин пожилого возраста (60-80 лет) в холодное время года вслед за различными стрессовыми ситуациями.

Провоцировать гипотиреоидную кому могут следующие факторы:

  • грипп или пневмония,
  • интеркуррентные заболевания (инсульт, инфаркт миокарда),
  • переохлаждение,
  • кровотечение,
  • гипоксия,
  • гипогликемия,
  • травмы,
  • лекарственные препараты (транквилизаторы, барбитураты, наркотики, анестетики).

Наряду с описанными выше клиническими проявлениями гипотиреоза для развивающейся комы характерно:

  • значительное понижение температуры тела (иногда до 24 градусов Цельсия),
  • нарастающее торможение ЦНС (сопор и собственно кома),
  • полное угнетение сухожильных рефлексов,
  • выраженная брадикардия и падение артериального давления,
  • олигурия и анурия,
  • гиповентиляция с повышенным содержанием углекислого газа крови,
  • дыхательный ацидоз,
  • динамическая кишечная непроходимость,
  • гипогликемия,
  • сердечная недостаточность.

Летальность при гипотиреоидной коме достигает 80%. Смерть обычно наступает от нарастающей сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности (3).

Клинические проявления гипотиреоза у детей

У детей (после 5 - 6 месяца) при гипотиреозе (в том числе при гипотиреозе у матери во время беременности) на первый план выступает нарастающая задержка психомоторного, физического, а затем и полового развития.

Нарушаются пропорции тела, отстает развитие лицевого скелета, запаздывает прорезывание и смена зубов.

Типично резкое отставание костного возраста от паспортного (иногда на 5-7 лет и более), при этом костный возраст задерживается даже в большей степени, чем рост.

В областях с выраженным йодным дефицитом врожденный гипотиреоз может быть проявлением эндемического кретинизма.

Классическими симптомами этого заболевания являются:

  • умственная отсталость;
  • снижение слуха, вплоть до глухонемоты;
  • нервно-мышечные расстройства по спастическому или ригидному типу;
  • нарушения походки, координации движений;
  • дизартрия;
  • косоглазие, миоз (сужение зрачка), нарушенная реакция зрачков на свет;
  • зоб или другие формы нарушения развития щитовидной железы и снижение ее функции.

Долгое время считалось, что на территории бывшего СССР нет очагов кретинизма. Однако проведенные в последние годы эпидемиологические исследования выявили случаи рождения детей с эндемическим кретинизмом в России (Республика Тыва), ряде областей Казахстана (3).

Роль гипотиреоза в развитии аллергических заболеваний

Гипотиреоз является состоянием, утяжеляющим течение многих аллергических заболеваний.

При крапивнице (особенно при хроническом ее течении) ряд заболеваний, проявляющихся гипотиреозом (аутоиммунные тиреоидиты: тиреоидит Хасимото, болезнь Грейвса) являются распространенной причиной заболевания.

Измерение титра антитиреоидных антител должно выполняться у пацеинтов с крапивницей, у которых есть доказательства отягощенности по дисфункции щитовидной железы по клиническому и/или семейному анамнезу.

Лечение тироксином может уменьшить продукцию тиреоидных белков (аутоантигенов). Это может благоприятно сказаться на течении заболевания (8).

Изменения кожи при гипотиреозе, связанные с сухостью кожи, утяжеляют течение атопического дерматита, при котором сухость кожи является также характерным признаком.

Наличие у  больного с атопическим дерматитом сухой кожи затрудняет клиническую диагностику сопутствующего гипотиреоза. Это, в свою очередь, может дополнительно потребовать лабораторного выявления данного состояния. Ликвидация сопутствующих кожных проявлений гипотиреоза также может помочь достичь ремиссии при атопическом дерматите (18). 

При бронхиальной астме гипотиреоз приводит к снижению максимальной емкости легких, слабости мышц диафрагмы, снижению чувствительности к бронхорасширяющим препаратам бета-2-агонистам и функциональной активности кортизола, как противовоспалительного агента, за счет уменьшения скорости его метаболизма в печени.

При гипотиреозе больные склонны к катаральному состоянию верхних дыхательных путей и очаговым пневмониям, что связано с изменением функции легких и снижением функции иммунной системы.

Выявить гипотиреоз важно у пациентов с нестабильным течением бронхиальной астмы. Лечение сопутствующего гипотиреоза при астме позволяет снизить частоту острых респираторных инфекций, обострений бронхиальной астмы, более успешно провести аллерген-специфическую иммунотерапию и снизить объем базисной медикаментозной терапии.

Поскольку гипертиреоз, как и гипотиреоз, отрицательно влияет на течение бронхиальной астмы, медикаментозная компенсация гипотиреоза у таких больных должна достигаться более медленно (6). 

Отек слизистой носовых ходов при гипотиреозе - это одна из причин так называемого гормонального ринита. Последний является одним из поводов для дифференциальной диагностики аллергического ринита и ухудшает его течение и эффективность лечения при сочетании гормонального и аллергического ринита (7).

Роль  гипотиреоза в развитии вторичных иммунодефицитов

Нарушение всех видов обмена веществ при гипотиреозе неблагоприятно сказывается на состоянии иммунной системы.

Гипотиреоз является одной из причин развития вторичного индуцированного иммунодефицита. В исследованиях на животных показано снижение основных сывороточных иммуноглобулинов на фоне гипотиреоза.

У больных бронхиальной астмой при присоединении сопутствующего гипотиреоза выявлено следующее:

  • снижение уровня сывороточного IgG,
  • фагоцитарной активности нейтрофилов,
  • нарушение субпопуляционного состава лимфоцитов с нормализацией данных показателей на фоне лечения гипотиреоза (4, 5, 6).

Диагностика гипотиреоза

Обследование больных с патологией щитовидной железы проводится врачом - эндокринологом и включает клинические, лабораторные методы оценки функциональной ее активности, а также методы прижизненного (дооперационного) инструментального исследования структуры железы.

При пальпации щитовидной железы определяют ее размеры, консистенцию и наличие или отсутствие узловатых образований.

Клинические симптомы гипотиреоза, описанные выше, не имеют специфичности, поэтому приходится прибегать к лабораторным и инструментальным методам обследования.

При гипотиреозе в общем анализе крови может быть выявлена нормо- или гипохромная анемия, а также B12-дефицитна анемия.

В биохимическом анализе крови выявляются следующие отклонения:

  • повышение общего холестерина,
  • изменения липидограммы,
  • увеличение уровня креатинина,
  • гипонатриемия,
  • гипоосмолярность,
  • снижение клубочковой фильтрации,
  • повышение содержания в крови ферментов (креатининфосфокиназы, аспартат-трансаминазы, лактатдегидрогеназы).

Наиболее информативными лабораторными методами определения гормонов щитовидной железы в крови являются радиоиммунные методы, осуществляемые с помощью стандартных тест-наборов.

В качестве скринингового метода пользуют исследование тиреотропного гормона. Его повышение свидетельствует о первичном гипотиреозе, снижение указывает на гипотиреоз центрального генеза.

При пограничных значениях тиреотропного гормона (ТТГ) исследуют содержание Т4 свободного. Тестом, который можно использовать для диагностики вторичного гипотиреоза, является проба с тиролиберином.

Исследование антител к тиреоглобулину и тиреопероксидазе проводят при подозрении на аутоиммунный тиреоидит, как причину гипотиреоза.

При гипотиреозе имеют место характерные изменения на ЭКГ.

Функциональное состояние щитовидной железы определяют по поглощению 131I или 99mTc пертехнетата.

Методы прижизненной оценки структуры щитовидной железы включают компьютерную томографию, ультразвуковую диагностику, радионуклидное сканирование и сцинтиграфию. Все это дает информацию о топографии, размерах и характере накопления радиофармацевтического препарата различными участками железы, а также пункционную (аспирационную) биопсию с последующей микроскопией пунктата.

Все эти инструментальные исследования проводят с целью выявления причин гипотиреоза (1, 2, 3, 17).

 Лечение и профилактика гипотиреоза

Лечение гипотиреоза назначается врачом-эндокринологом.

Самолечение или самостоятельное решение об изменении назначенной схемы лечения может вызвать необратимые последствия

Основным методом лечения является заместительная терапия препаратами щитовидной железы, которая осуществляется с учетом тяжести тиреоидной недостаточности, возраста больных, наличия сопутствующих заболеваний или, например, беременности, при которой потребность в заместительной терапии возрастает (2, 10).

Основная задача лечения – восстановление и поддержание эутиреоидного состояния (нормального уровн гормонов щитовидной железы).

Заместительная терапия проводится постоянно в течение всей жизни. Исключение составляют преходящий гипотиреоз, развившийся при передозировке антитиреоидных препаратов, при лечении препаратами лития, а также йодиндуцированный гипотиреоз (2).

В настоящее время в научной литературе обсуждается целесообразность назначения комбинированных препаратов L-тироксина и трийодтиронина вместо препарата L- тироксина, биэквивалентность брендовых препаратов и дженериков (14, 17). Поэтому выбрать правильный препарат и подобрать дозировку может только врач-эндокринолог по результатам обследования.

Угрожающие факторы при самостоятельном изменении назначенной схемы (удвоенная доза после пропуска приема препарата, увеличение дозы в надежде на уменьшение массы тела при сопутствующей избыточной массе тела и ожирении):

  • развитие симптомов гипертиреоза, как побочных эффектов передозировки,
  • рецидивы симптомов гипотиреоза (при самостоятельной отмене лечения на фоне улучшения самочувствия) (17).

Следует отметить, что увеличивать назначенную дозу препаратов с целью снижения массы тела не имеет смысла, поскольку ожидаемый эффект без соблюдения других мероприятий (диеты, физических нагрузок и др.) не будет достигнут (15).

Профилактика гипотиреоза заключается в соблюдении сбалансированной диеты, гарантирующей поступление достаточного количества йода с пищей.

Прием препаратов йода для профилактики гипотиреоза допустим только по назначению врача.

Литература

  1. «Эндокринология. Национальное руководство. Краткое издание». Под редакцией акад. РАН и РАМН И.И. Дедова, чл.-кор. РАМН Г.А. Мельниченко Москва. Издательство «Гэотар- медиа» 2013 УДК 616.4(035) ББК 54.15 Э64 стр. 338-345
  2. И.И. Дедов, М.И. Балаболкин, Е.И. Марова и др. «Болезни эндокринной системы. Руководство для врачей» Москва Медицина 2000 ISBN 5-225-04375-5 стр. 252-265, 277-290
  3. Бондарь Ирина Аркадьевна Климонтов Вадим Валерьевич «Гипотиреоз» http://labdiagnostic.ru/docs/hypotyreoz.shtml
  4. Дзецюх Т.И. , Клищ И.Н. , Марущак М.И. «Особенности гуморального звена иммунной системы крыс с острым пароонтитом на фоне мерказолил-индуцированного гипотиреоза» ГВУЗ «Тернопольский государственный медицинский университет имени И. Я. Горбачевского» УДК 616-441.008.63-002:06]-092:9:612.017.1
  5. И.К. Малашенкова, Н.А. Дидковский «Принципы иммунокорригирующей терапии вторичных иммунодефицитов, ассоциированных с хронической вирусно-бактериальной инфекцией» Федеральное государственное бюджетное учреждение "Научно-исследовательский институт клинической и экспериментальной лимфологии" Сибирского отделения Российской академии медицинских наук. (ФГБУ "НИИКЭЛ" СО РАМН) Новосибирск
  6. Шубина, Ольга Валерьевна «Клинико-иммунологические особенности течения бронхиальной астмы в сочетании с гипотиреозом» Автореферат диссертации. Государственный научный центр Российской Федерации Институт иммунологии  Федерального медико-биологического агентства России Москва 2015
  7. П.В. Колхир Доказательная аллергология-иммунология.  "Практическая Медицина"  Москва 2010 УДК 616-056.3+615.37 ББК 55.8+52.54 К61 стр. 164
  8. П.В. Колхир Крапивница и ангиоотек. "Практическая Медицина"  Москва 2012 УДК 616-514+616-009.863 ББК 55.8 К61
  9. Thanh D. Hoang, DO; Vinh Q. Mai, DO; Patrick W. Clyde, MD, FACE; Mohamed K.M. Shakir, MD  «Over-the-Counter Drug-Induced Thyroid Disorders» Endocr Pract. 2013;19(2):268-274. 
  10. Tuija Männistö «Thyroid Disease During Pregnancy Options for Management» Expert Rev Endocrinol Metab. 2013;8(6):537-547. 
  11. Becky McCall «Treating Subclinical Hypothyroidism Doesn't Reduce Deaths» European Congress of Endocrinology 2014; May 4, 2014; Wroc?aw, Poland May 05, 2014 
  12. «Increased Stroke Risk in Some Patients With Subclinical Hypothyroidism» By Reuters Staff J Clin Endocrinol Metab 2015. April 23, 2015  SOURCE: http://bit.ly/1ySALo5
  13. Becky McCall «New Data Suggest Water Fluoridation Linked to Hypothyroidism» March 04, 2015 J Epidemiol Community Health. Published online February 24, 2015
  14. Linda Brookes, MSc; Kenneth D. Burman, MD «Hypothyroidism in Primary Care: When to Hold Them, When to Refer Them Detangling Conflicting Guidelines» Medscape Medical News March 04, 2015
  15. Nancy A. Melville «Weight Loss Not a Certainty With Hypothyroidism Treatment» October 21, 2013 Annual Meeting of the American Thyroid Association. Abstract 185, presented October 19, 2013.
  16. Lara C. Pullen, PhD «Subclinical Hypothyroidism Increases Early Miscarriage Risk» Thyroid. 2014;24:1642-1649.
  17. Bhuvana Guha, MD, Guha Krishnaswamy, MD, And Alan Peiris, MD, PhD, MRCP «The Diagnosis and Management of Hypothyroidism» South Med J. 2002;95(5):475-480. 
  18. Mary Wu Chang, MD «Review of Atopic Dermatitis» Journal Watch. 2008;7(4) 

 

К статьям »
Вход в личный кабинет


Забыли пароль? Регистрация
© Все права принадлежат ООО «АЛЛЕРДЖИФРИ», 2012 - 2017

Бесплатная регистрация


Ваш электронный адрес (E-mail) будет использоваться как логин, для идентификации Вас в качестве клиента AllergyFREE®

Пароль должен состоять не менее чем из 8 символов (для надежности советуем Вам использовать сочетание цифр и букв). Обратите внимание на раскладку клавиатуры: EN или RU и не активна ли клавиша Caps Lock
  •  
  •  
* Поля, обязательные для заполнения
Отмена

Восстановление пароля

Отмена
Наверх